인지능력과 뇌세포 손상 요인

인지능력 및 기억력

 뇌의 지능을 이용하여 문제를 인식하고 해결할 수 있는 방법 또는 과정을 생각해내는 능력을 인지능력 하며 문제를 해결하는 방법을 생각 해내기 위해서는 과거의 체험 등을 응용하게 되는데, 이 때 과거의 체험을 기억해 낼 수 있는 기억력이 필요하게 된다. 기억력이란 정신 활동에 필요한 정보들을 뇌 속에 저장해 두었다가 필요할 때에 의식세계로 꺼내어 사용하는 능력을 말한다. 30세 이후부터 뇌세포는 감퇴되기 시작하며, 지속적인 스트레스, 과도한 알콜 섭취, 약물, 수면부족, 우울 등은 뇌세포의 피로를 증가시켜 기억력을 떨어뜨릴 수 있다. 또한, 고령화로 인해 자연적으로 또는 치매 등의 퇴행성질환에 의해 인지기능이 감퇴된 경우 본인의 사회활동뿐 아니라 주변인들의 생활에 많은 장애를 초래한다. 기억력 및 인지능력을 개선 시키는 것은 다양한 뇌세포 손상물질로부터 뇌세포를 보호하고 기능을 활성화시키는 것을 의미한다. 신경세포와 정상적인 두외 활동에 필요한 산소와 영양소를 원활하게 공급해주고, 신경세포의 손상을 일으키는 효인을 줄이면 기억력 및 인지능력 개선에 도움을 줄 수 있다.

뇌구조와 신경세포

 뇌는 인지, 정서, 행동과 판단 등에 영향을 미치는 인간의 가장 중요한 신체부위 중 하나로  구조상 좌우의 반구와 간뇌로 이루어져 있으며, 이는 대뇌, 소뇌, 간뇌, 뇌간(중뇌, 뇌교, 연수)으로 구분된다. 대뇌는 기억과 판단을 관장하고 정신활동 및 감각과 수의운동을 중추로서 대부분 행동을 통합하고 조절하는 기능을 한다. 대뇌 표면은 수많은 주름으로 이루어져 다양한 뇌 구성세포들이 여러 층으로 구성 되어 있고, 약 1,000개의 뇌세포가 있다. 해마는 내측두엽 안에 위치하면서 다양한 기능별 뇌 부위의 복잡한 네트워크를 구성하고 변연계와 구조적으로 밀접한 관계가 있으며, 학습과 기억 형성에 중추역할을 한다. 기억 형성에 문제가  있는 노인의 경우 일반적으로 해마가 위축되어 있으며, 신경세포의손상 정도가 높은 것으로 알려져있다. 뇌는 뉴련이라는 신경세포와 글링라는 지지세포로 이루어져 있다. 뉴런은 신경세포에서 나오는 돌기를 지나며, 이 돌기가 한 뉴런과 다른 뉴런을 연결해 망산조직을 이루고 있다. 신경세포의 돌기 끝에는 인저한 다른 뉴런에 신경전달물질을 전달하는 역할을 하는 시냅스가 있는데 이를 통해 신호를 주고받음으로써 다양한 정보를 받아들이고 저장하게 된다. 신경세포가 손상되면 정산적인 뇌기능을 할 수 없으며, 일단 손상되면 다시 재생되지 않기 때문에 신경세포를 건강하게 유지하는 것이 중요하다.

신경전달 물질

 신경전달 물질은 신경세포 간의 신호를 전달해주는 매개체 역할을 하는 화학물질이다. 신경전달물질이 부족하거나, 세포가 잘 받아들이지 못할 경우 세포사이에 신호전달이 제대로 이루어지지 않아 정산적인 뇌기능을 할 수 없게 된다. 신경 전달물질의 전달과정은 인지능력및 기억력과 관련된 가장 대표적인 신경전달물질로 아세틸콜린을 들 수 있다. 아세틸콜린은 콜린 아세냅스 간극으로 방출된 후 시냅스 후 뉴런의 아세틸콜린 수용체에 붙어 콜린성 신경전달을 일으키는데 시냅스 간극에 있는 아세틸콜린에스테레이스에 의해 분해되어 작용을 미치게 된다. 인지능력 및 기억력 저하는 아세틸콜린에스테레이스의 증가로 더 심화된다.

뇌세포 손상요인

1. β-아밀로이드 단백질 축적 : β-아밀로이드 단백질은 아밀로이드전구 단백질이 절단효소에 의해 끊어져 생성된다. 절단효소는 α-,  β-, Γ- 형태의 3가지 종류가 있다. 정상상태에서는 α-형태와 Γ- 형태가 아밀로이드전구단백질을 절단하여 용해되면서 배출이 쉬운 β- 아밀로이드 단백질이 생성되지만, 알츠하이머병에서는 β-와 Γ-형태의 절단효소에 의하여 응집성이 강한 β- 아밀로이드 단백질이 생성되어 세포 내에 축적되고, 축척된 β- 아밀로이드 단백질은 응집하여 노인반을 생성하고, 신경독성을 나타내서 세포를 공격하여 파괴한다. β-형 절단효소는 β-아밀로이드 단백질을 생성하는 데 있어 속도결정단계로서, 이 효소릐 활성을 엊게하는 물질은 알츠하이머병을 예방 또는 치료에 효과가 있을 것으로 기대할 수 있다.

2. 타우단백질의 과인산화 : 타우단백질은 신경세포의 축색돌기에서 미세소관을 안정화시키는 역할을 한다. 타우단백질의 과인산화현상이 미세소관의 결합을 약화시키고 응집현상을 증가시킨다고 보고되고 있다. 타우단백질의 과인산화로 타우단백질이 미세소관으로 부터 떨어져 미세소관의 안정성을 약화시키게 되고 이는 신경세포의 축삭이동에 이상을 가져와 퇴행을 야기시킨다. 또한 과이산화된 타우단백질의 독성은 응집을 유발하고결국 섬유화 형태의 엉킴으로 신경섬유 매듭을 형성한다. 최근에는 인산화억제제를 통한 타우단백질의 과인산화 억제와 타우단백질의 응집 억제가 알츠하이머병의 예방에 치료를 위한 방법으로 제안되고 있다.

3. 신경염증 : 신경조직에 염증이 생긴 것으로 외상성 뇌손상, 감염, 자가면역 등 여러가지 원인에 의해 발생한다. 중추신경계에서의 신경염증은 신경퇴행성질환의 중요한 병인 미세아교세포 및 별아교세포의 활성화를 동반한다. 신경염증에 의하여 활성화된 별아교세포는 보체활성체, 케모카인, 사이토카인, 유리라디칼 등의 염증성 인자를 분비하여 신경세포의 괴사를 촉진하게 된다.

4.산화스트레스 : ROS활성산소종은 생체 내에서 영양소를 산화시켜 에너지를 만들어 내는 과정에서 형성되는데 반응성이 강하여 세포막, DNA , 단백질 등을 공격한다. 체내에는 과잉의 활성산소를 제거하기 위해 자체적으로 항산화 방어체계를 갖추고 있으나 이러한 항산화 방어체계가 잘 작동되지 않으면 노화 및 질병 발생의 위험도가 증가한다. 뇌는 글류타티온 함량이 낮은 반면 불포화지방산과 철, 알루미늄, 구리 등과 같은 금속의 함량이 높아 산화 스트레스에 손상당하기 쉽다. 이로 인해 DNA 붕괴, 세포막 손상, 단백질 산화, 신경세포 사멸과 관련되는 신경퇴행성 변화를 일으킬 수 있다. 특히 알츠하이머병의 원인 물질로 제시되고 있는 β-아밀로이드가 ROS생성에도 관여하는 것으로 알려져있고, 기억력 저하를 특정적으로 보이는 노인에서는 혈청 내 비티민 E 수준이 낮은 결과를 보여주고 있다.

 

[암웨이 뉴트리라이트] - 암웨이 징코엠(징코M) 기억력 개선에 도움

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